La Tregua, la
muerte y el coronavirus*
La primera
vez en que tomé conciencia de que una gripe podría ser algo más grave que una
molestia pasajera fue al leer la novela La Tregua de Mario
Benedetti. El protagonista, Martín Santomé, es un viudo cincuentón a punto de
jubilarse que se enamora de su compañera de oficina Laura Avellaneda, 25 años
más joven que él. La vida gris del oficinista montevideano se ilumina con este
romance. En las oficinas, como en la escuela de aquellas épocas, se llamaba a
los compañeros por su apellido y no por su nombre de pila. Así Martín la llama
Avellaneda, ama y se acuesta con Avellaneda y es Avellaneda quien ha hecho
renacer en él el deseo y las ganas de vivir que parecían extinguidos. Pero los
novelistas son crueles y no quieren que los lectores disfrutemos de finales
felices. El haber caminado del brazo por las calles de la ciudad bajo una
lluvia fría hace que Avellaneda caiga con gripe. Durante unos días él sabe poco
y nada de ella hasta que suena el teléfono y la voz desconocida de un pariente
le dice “lo lamento mucho, Laura falleció”.
¿Cómo?, me
dije al leerlo en mi adolescente inmortalidad, ¿se muere de gripe, así como
así? Además, en su inmenso dolor, Santomé se enfurece con el emisario y lo
insulta no sólo por la mala noticia sino por haber usado el verbo fallecer, al
que considera un eufemismo burocrático para no decir morir. Porque para él,
morir es la palabra que mejor describe el fin, el corte abrupto del hilo de vida.
Entonces no es que Laura haya fallecido sino que Avellaneda se murió, porque el
lenguaje no es neutro y trae consigo una carga que cambia según las palabras
que se eligen para transmitir un hecho. Desde entonces, también yo, en
solidaridad con Santomé y con Benedetti, dejé de usar fallecer.
No hace
falta explicar por qué este recuerdo se resignifica en la actualidad en que
cada tarde esperamos, con deseo casi morboso, que la tele nos pase el cómputo
diario de contagios y muertes. Y es ese recuerdo el que me impulsa a
reflexionar sobre lo que estamos viviendo, tanto desde mis conocimientos
biológicos como desde la sensibilidad por la vida y la muerte.
* La enfermedad se llama covid-19 y el
virus que la causa, perteneciente a la familia de los coronavirus, es el
SARS-CoV-2. Como todo coronavirus, es una partícula microscópica formada por un
genoma de ácido ribonucleico (ARN), asociado a proteínas y rodeado de una
envoltura similar a la membrana de las células. Pero los virus no son células,
son partículas que cuando están fuera de las células no están vivas, son
inertes. Pero estas partículas tienen la capacidad de entrar a las células,
infectarlas y, usando la maquinaria celular, generar cientos de nuevos virus
que saldrán de las células enfermas para infectar a otras vecinas y
enfermerlas. Los virus son parásitos obligados de las células, por eso, como
todo buen parásito nunca las eliminan completamente del planeta porque si
desaparecieran las células que los hospedan, desaparecerían ellos.
* Las células tienen en sus membranas
una proteína, llamada ACE-2, que funciona como receptor de los coronavirus y
les permite entrar a ellas. Uno podría decir que, o las células son idiotas
porque fabrican una proteína que ayuda a que sean infectadas por el
coronavirus, o la evolución biológica está chapita. Ninguna de las dos cosas.
ACE-2 es una proteína "buena" para la célula, pero es el virus el
que, de manera oportunista, la usa como receptor para entrar porque encaja como
llave con cerradura con ACE-2 y así se adhiere fuertemente a la
superficie celular y entran fácilmente al interior de las células.
* Justamente la diferencia
fundamental entre SARS-CoV-2 y otros coronavirus menos peligrosos es que surgió
por mutaciones que hicieron que se una con más fuerza, con más afinidad,
decimos los biólogos, a ACE-2. Y la macana es que ACE-2 está en las membranas
de casi todas nuestras células, no sólo las del epitelio respiratorio, y eso
hace que SARS-CoV-2 pueda atacar por diversos flancos.
* ACE-2 quiere decir enzima
convertidora de angiotensina y su función normal, digamos “buena”, es la de
producir angiotensina, una proteína que controla la presión arterial en el
organismo. En otras palabras, ACE-2 no está donde está “para” hacer entrar
virus sino “para” ayudar a controlar la presión. No sabemos si cuando
SARS-CoV-2 se pega a ACE-2, además de entrar a las células, perjudica la
función normal de ACE-2. Si lo hiciera, eso explicaría ciertos desbarajustes
provocados por el virus sobre todo en adultos con problemas de hipertensión.
* La angiotensina fue
descubierta en la Argentina en la década del 30 por un científico brillante que
murió muy joven en el primer accidente aéreo de la empresa Austral: Eduardo
Braun Menéndez. Abuelo de Marcos Peña, su impulso a la ciencia junto a sus
colegas Leloir y Houssay, contrasta con los recortes presupuestarios que
caracterizaron al gobierno de su nieto.
* Hay múltiples estrategias en
estudio y experimentación para generar prevención y/o terapia de covid-19. Las
inespecíficas involucran drogas que interfieren con mayor o menor eficacia con
la replicación de los virus en el interior de las células. Su efectividad es
limitada, sus efectos secundarios mayormente desconocidos y los médicos las
usan en casos de extrema gravedad como última línea de batalla. Las específicas
comprenden vacunas, inmunidad pasiva y terapia por péptidos.
* Las vacunas despiertan la
inmunidad adaptativa del individuo haciendo que fabrique proteínas llamadas
anticuerpos que reconocerán específicamente y neutralizarán al virus.
Normalmente los anticuerpos generados por la vacuna, que circulan en sangre y
en otros fluidos corporales, protegen de futuras infecciones. Pero esto no es
matemático, y requiere de mucha experimentación, prueba y error y tiempo de
respuesta para tener una vacuna exitosa.
* La inmunidad pasiva consiste
en transfundir al paciente enfermo con suero de la sangre de un recuperado de
la infección que contenga anticuerpos específicos contra SARS-CoV-2. En esta
línea están trabajando activamente en nuestro país los grupos liderados por los
Dres. Andrea Gamarnik, Gabriel Rabinovich, y Jorge Geffner, de la Unidad
Coronavirus del Ministerio de Ciencia que lidera el Dr. Roberto Salvarezza.
Ellos, como muchos científicos de todo el mundo, están aprendiendo en su
práctica cotidiana que, por ejemplo, hay un 20% de infectados que se curan pero
no desarrollan cantidades detectables de anticuerpos contra SARS-CoV-2 y, no sólo
no serían candidatos elegibles para donar su suero con fines terapéuticos, sino
que no sabemos si están realmente protegidos para una nueva infección.
* La terapia por péptidos es por lejos
la menos explorada en el mundo, pero a mi criterio, es la que sería más
contundente por su especificidad. Hay un grupo en el Instituto Tecnológico de
Massachusetts (MIT) que está trabajando en esta línea que consiste en diseñar y
fabricar un trozo de proteína de aproximadamente 20 aminoácidos de longitud,
que llamaremos péptido, con la secuencia de la porción de la proteína ACE-2 que
se pega a la “spike” de SARS-CoV-2. Como el péptido es pequeño y soluble, se
pega con alta afinidad y especificidad a “spike” y la bloquea, impidiendo que
se una a ACE-2. En términos metafóricos, el péptido “engaña” al virus y “le
hace creer” que se unió a ACE-2 cuando en realidad se unió a él (el péptido) y
así la célula no se infecta.
* Por último, quiero reflexionar
sobre la controversia sobre si el número de tests de PCR que se realizan en
nuestro país es insuficiente o adecuado. Las muestras que se testean son las de
los casos sospechosos determinados por los médicos mayormente en las guardias
de los centros de salud, enviadas al Malbrán y a otros 34 laboratorios
habilitados en todo el país más los laboratorios de hospitales y clínicas
privadas. De estas muestras aproximadamente el 10% da positiva para SARS-CoV-2.
Eso quiere decir que sólo uno de cada diez sospechosos que cuadran en la
definición actual de “caso” está infectado por el virus al momento de la
extracción de la muestra. Ese es el porcentaje de positividad recomendado por
la OMS y la función de ese testeo es el aislamiento estricto del paciente o su
internación. Para este tipo de testeo sobran los reactivos existentes. De
hecho, en las últimas dos semanas se ha aumentado número de testeos de casos
sospechosos pero el número de positivos no aumentó proporcionalmente al
incremento de testeos. Por otra parte el porcentaje de muertos versus casos
sospechosos positivos es del 4,8 % en nuestro país, cifra inferior al 5,5% de
China, al 10,24% de España y al 13,51% de Italia. Como los muertos (el
numerador del cociente) no se pueden ocultar, nuestro porcentaje indica que no
se ha subestimando el número de casos sospechosos (el denominador del
cociente).
* La clave de que, como explicó
el presidente Alberto Fernández en su clase del 25 de abril, en la Argentina la
duplicación del número de casos positivos tarde aproximadamente 17 días (un
número por cierto elevado a nivel mundial) está en la efectividad del
aislamiento social y, me atrevería a decir más concretamente, en el control del
hacinamiento en el transporte público y en el cierre de toda actividad
colectiva de esparcimiento, restaurantes y centros comerciales. En condiciones
como las actuales donde quien se aísla es tanto el que está infectado y no lo
sabe, como el que no lo está, testear asintomáticos parece poco útil clínica y
epidemiológicamente. Distinta sería la situación si se relajara completamente
el aislamiento donde un testeo más amplio indicaría a las autoridades de Salud
a quién someter al aislamiento y a quién no.
* Nuestro presidente dijo que
estamos en una batalla contra un enemigo invisible. Las ejemplares medidas
tomadas por el gobierno indican que estamos también en una batalla contra la
muerte en la que algunos pocos, pero con mucho poder, parecen no querer
embarcarse; muerte que, como en el caso de la Avellaneda de Benedetti, causa
mucho dolor a los que sobreviven.
PD:
Agradezco al Dr. Pedro Cahn la lectura crítica del manuscrito
Alberto
Kornblihtt es Biólogo molecular, Profesor FCEN-UBA e Investigador CONICET
Publicado
en Página 12 28-04-2020
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